近日，科学家们发现了一种源自尼安德特人的遗传变异，该变异可能限制人体在高强度运动中产生能量的能力，从而影响耐力和力量型项目的竞技水平。（背景延伸：根据《自然通讯》及其他权威期刊的报道，肌肉中能量代谢机制一直是运动生理学研究的重点。）
这项发表于7月10日《Nature Communications》期刊的研究共分析了2700余名受试者，结果显示，携带此尼安德特人变异的个体达到顶尖运动员水平的概率仅为非携带者的一半。该遗传变异在现今欧洲人群中的出现率约为8%，在美洲印第安人中为3%，而南亚人中为2；而在非洲人、东亚人及非洲裔美国人群体中均未检测到该变异。据研究第一作者、多恩诺·马恰克（Dominik Macak, Doctoral Student，马克斯普朗克进化人类学研究所）通过邮件向Live Science表示，自从约5万年前现代人与尼安德特人混合以来，非洲以外人群体大约携带了1%至2%的尼安德特人DNA。
研究指出，这一变异并未与任何主要健康问题相关，但其对体内关键酶——AMPD1（腺苷酸脱氨酶1）的活性产生了影响，而该酶在骨骼肌能量生成过程中扮演着重要角色。运动时，细胞通过将两个腺苷二磷酸（ADP）分子转化为一个腺苷三磷酸（ATP）和一个腺苷一磷酸（AMP）来产生ATP（ATP常被形容为体内的“电池”）。而在此过程中，AMP会被AMPD1酶降解。研究团队通过实验室方法重构了尼安德特人版本的AMPD1酶，发现其活性比其他版本低25%，而在基因改造的小鼠实验证明，活性下降幅度最高可达80%。
进一步的分析显示，在精英运动员中，该遗传变异的携带率介于4%至14%，而在非运动员群体中则为9%至19%。数据表明，仅携带一份（两份基因型中的一份）尼安德特人基因变异，就会使晋级精英运动员的概率降低50%。研究人员推测，这种变异使得AMP在肌肉中蓄积，从而导致在高强度运动时ATP的产生不足，可能使运动员在耐力或力量型项目中处于一定的不利地位。不过，对于日常活动而言，由于能量可通过其他途径补充，这一变异不大可能产生明显影响。
关于这一遗传变异对尼安德特人本身的影响，马恰克博士表示：“这一个体遗传变异不大可能是尼安德特人灭绝的决定性因素。我们在早期和晚期的尼安德特人样本中均检测到了这一变异，表明其在数千年间相对稳定存在。此外，现代部分人群中甚至存在完全破坏AMPD1蛋白功能的突变，而并未引起重大健康问题。”（背景延伸：根据《科学美国人》及相关遗传学年报，此类基因变异的稳定传承亦为古人类生存策略的一部分，尽管对现代体育竞技表现具有一定影响。）
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